ENTREVISTA: «Convertir al enfermo en alguien normal»

El doctor Marc Miravitlles, coordinador del registro español e integrante del Grupo del Registro Internacional, viajó desde Barcelona hasta Buenos Aires para brindar conferencias sobre el Déficit AAT con el fin de difundirla entre los neumonólogos argentinos. La jornada, organizada por la Asociación Argentina de Medicina Respiratoria, se llevó a cabo durante la última semana en un hotel céntrico de la Capital Federal. «Se trata de una enfermedad genética que se hereda de padres a hijos y se manifiesta ya en la gente joven-adulta y no en los niños», explicó Miravitlles en una entrevista con «Río Negro».

– ¿Qué es lo que provoca?

– Produce un riesgo muy alto de provocar enfisema: esto es la destrucción del pulmón, sobre todo en fumadores. Quienes lo sufren, a partir de los 30 años si han sido fumadores, empiezan a notar ahogo, dificultad respiratoria, tos y cada vez esto progresa más hasta que, después de 10 o 15 años, pueden llegar a estar con necesidad de oxígeno, muy gravemente limitados e incluso tener una muerte prematura.

– ¿Ser fumador hace que la enfermedad se manifieste antes?

– Sí, hace que se manifieste antes y sea más grave, con un curso más acelerado. Es lo más perjudicial.

– ¿Cuáles son los síntomas del Déficit de Alfa 1?

– El primer síntoma es el ahogo. Cuando aparece la enfermedad ya tiene cierta progresión. Hay una fase que es oculta. Un fumador que está empezando va destruyendo el pulmón pero hasta que no tiene un 40 o 50 por ciento afectado no empieza a tener síntomas.

– ¿Es difícil de diagnosticar? ¿Por qué se la confunde con otras enfermedades como el EPOC?

– De hecho es un EPOC. Lo que ocurre es que se desarrolla un EPOC más precoz, más grave y más acelerado. Lo que ocurre es que muchos médicos cuando ven un enfermo joven que tiene EPOC piensan que es un enfermo que ha tenido mala suerte porque tiene una forma especialmente grave. Pero no piensan que puede ser debido a este déficit genético. Por eso suele estar no diagnosticado.

– ¿Varía mucho el tratamiento del EPOC y del Déficit de Alfa 1?

– No. Hay una parte que es la misma. La EPOC como enfermedad pulmonar tiene un tratamiento: broncodilatadores, antibióticos cuando es necesario, corticoides, rehabilitación, etcétera. Después si se consigue diagnosticar el déficit eso tiene además un tratamiento específico. No es más que reemplazar la proteína que estos pacientes no tienen.

– Al no tener cura, ¿qué se logra con el tratamiento?

– Convertir a un enfermo con el déficit en una persona normal. A través de plasma y donantes de sangre se puede extraer esa proteína y dársela a los pacientes. Así conseguimos reemplazar lo que le falta al paciente y hacer que la persona con el Déficit deje de tener riesgo. (ABA)